Santé & Bien-être

Pourquoi on n’a pas d’appétit quand on est malade

Ici l'Infoil y a 1 semaine
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Des chercheurs ont identifié une voie de signalisation intestin-cerveau, jusqu’alors inconnue, qui régit la façon dont les infections parasitaires entraînent une perte d’appétit.

L’ESSENTIEL

  • Un mécanisme en deux phases, favorisant la perte d’appétit en cas d’infection intestinale, a été mis en avant.
  • À mesure que la maladie progresse et que le système immunitaire réagit, l’acétylcholine (un neurotransmetteur) est libérée de façon continue.
  • Ce dialogue entre l’intestin et le cerveau entraîne l’activation des neurones qui suppriment l’appétit et intensifient les nausées.

C’est bien connu : la maladie coupe l’appétit. Dans une nouvelle étude, publiée dans la revue Nature, des scientifiques des universités de Pékin (Chine) et de Californie à San Francisco (États-Unis) ont voulu élucider ce mystère. Pour comprendre comment le corps détecte les infections intestinales et réagit, ils sont partis d’un constat : « l’épithélium intestinal contient des cellules sensorielles spécialisées qui détectent les agents pathogènes et les irritants. » Durant les travaux, l’équipe a découvert deux types de cellules intestinales spécialisées qui travaillent de concert pour détecter les parasites et activer des réponses protectrices via le nerf vague.

Malade, sans appétit : un mécanisme en 2 phases aggravant les symptômes à mesure que les parasites s’installent

Selon elle, les cellules en touffe cholinergiques détectent les parasites et déclenchent des réponses immunitaires. Plus précisément, elles libèrent de l’acétylcholine (un neurotransmetteur du système nerveux central), ce qui stimule les cellules entérochromaffines sérotoninergiques à libérer de la sérotonine. « C’est cette sérotonine qui est à l’origine des signaux nerveux alertant le cerveau d’un problème. » L’analyse montre que cette signalisation se déroule en deux phases distinctes. Au début de l’infection, les cellules à touffes ne produisent que de brèves impulsions d’acétylcholine, n’entraînant qu’une faible activation en aval. Ainsi, « il peut n’y avoir aucun symptôme, mais une fois que l’inflammation de type 2 se développe et que les cellules à touffes se multiplient, la boucle de communication devient beaucoup plus forte. L’intestin envoie en quelque sorte un signal de danger persistant au cerveau », a expliqué Stuart Brierley, qui dirige les recherches. Résultat : les neurones vagaux, qui suppriment l’appétit et intensifient les nausées, sont activés.

Une piste pour traiter les troubles de l’axe intestin-cerveau ?

Dans les conclusions, les auteurs indiquent que cette découverte ouvre de nouvelles perspectives pour la compréhension et le traitement potentiel des troubles de l’axe intestin-cerveau. En identifiant précisément les types cellulaires et les neurotransmetteurs impliqués, les chercheurs disposent désormais d’une « voie claire » qu’ils pourraient cibler pour réduire les nausées, améliorer l’appétit ou moduler la signalisation entre l’intestin et le cerveau dans diverses pathologies. « Il s’agit d’une avancée majeure dans la compréhension des interactions entre les systèmes sensoriel et immunitaire au sein de l’intestin », a conclu l’auteur principal de l’étude.

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